Autores: Mustafa Nazıroğlu
Resumo: A epilepsia tem incidência de 2-3% em todo o mundo. No entanto, os medicamentos antiepilépticos atuais fornecem apenas controle parcial das convulsões. O acúmulo de íons de cálcio nos neurônios do hipocampo é conhecido há muito tempo como um dos principais contribuintes para a etiologia da epilepsia. O TRPV1 é um canal permeável ao cálcio e mediador da epilepsia no hipocampo. O TRPV1 é expresso em áreas epilépticas do cérebro, como a área CA1 e giro dentado do hipocampo. Aqui, o autor revisa a literatura de patentes sobre novas moléculas direcionadas ao TRPV1 que estão atualmente sendo investigadas em laboratório e são candidatas para futura avaliação clínica no tratamento da epilepsia.
Um número limitado de relatórios recentes implicou o TRPV1 na indução ou no tratamento da epilepsia, sugerindo que esta pode ser uma nova área para drogas em potencial que visam essa doença debilitante. Assim, a ativação do TRPV1 por estresse oxidativo, resiniferatoxina, ativadores do receptor canabinoide (CB1) (ou seja, anandamida) ou efeitos epilépticos induzidos pela capsaicina, e esses efeitos podem ser reduzidos por inibidores apropriados, incluindo capsazepina (CPZ), 5′-iodoresiniferatoxina (IRTX), resolvinas e antagonistas CB1. Também foi relatado que o CPZ e o IRTX reduziram a transmissão sináptica excitatória espontânea por meio da modulação dos sistemas glutaminérgicos e da dessensibilização dos canais do TRPV1 no hipocampo de ratos.
Tomados em conjunto, os achados na literatura atual apóiam um papel para o acúmulo de íons de cálcio através dos canais TRPV1 na etiologia das crises epilépticas, indicando que a inibição do TRPV1 no hipocampo pode ser um novo alvo para a prevenção de crises epilépticas.
Publicado por: Curr Neuropharmacol.
Artigo completo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4598436/pdf/CN-13-239.pdf
